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　　慢性胃炎的病因和發(fā)病機制

　　(一)Hp感染Hp經(jīng)口進(jìn)入胃內，部分可被胃酸殺滅，部分則附著(zhù)于胃竇部黏液層，依靠其鞭毛穿過(guò)黏液層，定居于黏液層與胃竇黏膜上皮細胞表面，一般不侵入胃腺和固有層內。

　　一方面避免了胃酸的殺菌作用，

　　另一方面難以被機體的免疫機能清除。

　　Hp產(chǎn)生的尿素酶可分解尿素，產(chǎn)生的氨可中和反滲入黏液內的胃酸，形成有利于Hp定居和繁殖的局部微環(huán)境，使感染慢性化。

　　(二)十二指腸-胃反流胃腸慢性炎癥、消化吸收不良及動(dòng)力異常等所致。長(cháng)期反流，導致胃黏膜慢性炎癥。

　　(三)自身免疫當體內出現針對壁細胞或內因子的自身抗體時(shí)，作為靶細胞的壁細胞總數減少，胃酸分泌降低、內因子不能發(fā)揮正常功能，導致維生素B12吸收不良，出現巨幼紅細胞性貧血，稱(chēng)之為惡性貧血。

　　(四)年齡因素和胃黏膜營(yíng)養因子缺乏老年人的胃黏膜常見(jiàn)黏膜小血管扭曲，小動(dòng)脈壁玻璃樣變性，管腔狹窄。

　　這種胃局部因素可使黏膜營(yíng)養不良、分泌功能下降和屏障功能降低，可視為老年人胃黏膜退行性改變。

　　長(cháng)期消化吸收不良、食物單一、營(yíng)養缺乏均可使胃黏膜修復再生功能降低，炎癥慢性化，上皮增殖異常及胃腺萎縮。

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